ЛСД-25
Leave a comment
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД; в просторечии также сокращенно от английского Acid, „кислота“) представляет собой синтетический лизергамид, который можно получить в виде производного природных алкалоидов спорыньи.
ЛСД является одним из самых сильных известных галлюциногенов и входит в их подгруппу психоделиков, которые действуют на серотониновую систему организма. В результате даже в очень малых дозах он вызывает длительные эффекты в диапазоне низких микрограммов. К ним относятся измененные мысли, восприятие и чувства, а также измененное состояние сознания.
ЛСД считается не вызывающим привыкания. Кроме того, не известно ни одного случая смерти от передозировки ЛСД у людей. Некоторые состояния под воздействием ЛСД напоминают симптомы психических расстройств, но почти во всех случаях эти состояния являются симптомами психических расстройств. Более того, не известно ни одного случая смерти от передозировки ЛСД у людей. Некоторые состояния под влиянием ЛСД напоминают симптомы психических расстройств, но почти во всех случаях эти состояния и снова исчез после того, как вещество и его метаболиты покинули организм, и сохраняется в течение длительного времени только в очень редких случаях.
После открытия Альбертом Хофманном в 1938 году в Базеле он долгое время был доступен в качестве лекарственного средства из-за его большого потенциала в психотерапии. В эпоху хиппи 1960-х годов употребление ЛСД было относительно распространенным явлением, многие потребители подвергали сомнению общепринятые системы убеждений, а художники рассматривали его как средство для вдохновения. В 1971 году Организация Объединенных Наций приняла Конвенцию о психотропных веществах, запрещающую почти все известные в то время психотропные вещества, включая ЛСД. Таким образом, с 1971 года как Закон о наркотических средствах в Германии, так и Закон о наркотических средствах, вызывающих привыкание, в Австрии классифицируют ЛСД как не годный к употреблению. Примерно с 1990 года снова увеличилось количество исследований с использованием галлюциногенов, таких как ЛСД, для психотерапии, в том числе для лечения алкогольной зависимости и депрессии.
Химик Альберт Хофманн впервые создал диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) в Базеле 16 ноября 1938 года в рамках своего исследования спорыньи. Его целью была разработка стимулятора кровообращения. После того, как этот ожидаемый эффект от ЛСД не был достигнут в экспериментах на животных, Хофманн сначала потерял интерес и заархивировал результаты своего исследования. 16 апреля 1943 года он снова начал испытывать действие ЛСД, подозревая, что что-то упустил. В своих работах он заметил на себе галлюциногенный эффект, который сначала не мог объяснить. Таким образом, он предположил, что принял ЛСД через свою кожу в результате нечистой силы.
Хофманн повторил этот опыт 19 апреля 1943 года, приняв 250 микрограммов ЛСД. По сравнению с эффективностью известных в то время алкалоидов спорыньи, это было наименьшее количество, при котором можно было ожидать какого-либо эффекта. Однако оказалось, что это количество уже в десять раз превышало обычно эффективную дозу (примерно от 20 мкг) диэтиламида лизергиновой кислоты. Сегодня эта дата считается датой открытия психоактивных свойств ЛСД. Эта годовщина отмечается сторонниками ЛСД-поп-культуры как „День велосипеда“ (День велосипеда), поскольку Хофманн ехал домой на велосипеде в начале своего сознательно вызванного опьянения.
Базельская фирма Sandoz, от имени которой Хофманн проводил исследования, в 1949 году выпустила препарат в продажу под названием „Делизид“. Он предлагался в качестве психотомиметика, который позволял врачам-психиатрам на ограниченное время погрузиться в мир восприятия пациентов с психотическими расстройствами.
Химически диэтиламид лизергиновой кислоты относится к структурному классу эрголинов. Название «ЛСД-25» связано с тем, что это вещество было 25-м веществом в серии экспериментов Хофманна по получению синтетических производных лизергиновой кислоты.
ЛСД представляет собой хиральное соединение с двумя стереоцентрами на атомах углерода С-5 и С-8. Таким образом, существуют четыре различных стереоизомера LSDs, которые образуют две пары энантиомеров. ЛСД, точнее (+)-ЛСД, обладает абсолютной конфигурацией (5R,8R). (-)-ЛСД настроен на (5S,8S)- и является зеркальным отображением (+)-ЛСД. (+)-ЛСД эпимеризуется в основных условиях в изомер (+)-изо-ЛСД с конфигурацией (5R,8S); -ЛСД эпимеризуется в -изо-ЛСД с конфигурацией (5S,8R) на основе в -изомер-ЛСД с конфигурацией (5S,8R) на основе.
Непсихоактивный (+)-изо-ЛСД, образующийся в процессе синтеза (в различных пропорциях в зависимости от метода), может быть отделен хроматографическими методами разделения и (например, под действием разбавленного метанольного раствора гидроксида калия) изомеризован в активный (+)-ЛСД. Известно много структурно аналогичных амидов лизергиновой кислоты, которые используются в качестве проводящей структуры ЛСД и ЛСД соответственно. обладающие основным веществом эрголина, см. Список аналогов ЛСД. При этом были внесены изменения в положение 1 и положение 6 эрголиновой системы.
ЛСД обладает сильной синей флуоресценцией в ультрафиолетовом свете (360 нм). Дальнейшее обнаружение возможно с помощью диметиламинобензальдегида (реагент Эрлиха, реагент Ковача). Судебно-безопасное обнаружение ЛСД в различных материалах экспертизы, таких как, например,: Волосы или моча удаляются после надлежащей пробоподготовки путем сочетания хроматографических методов с масс-спектрометрией. Поскольку обычное количество ЛСД находится в диапазоне микрограммов из-за силы действия и, следовательно, не может быть проверено потребителем с помощью собственных измерений, нет необходимости растягивать вещество. В лабораториях препарат редко выпускается в виде порошка, поэтому его чистоту редко измеряют.
(+)-ЛСД и (5R, 8R)-ЛСД, соответственно, один из четырех стереоизомеров молекулы ЛСД, действует как частичный агонист с большим сродством (силой связывания) к серотониновому 5-HT2A-рецептору.
Это связано с механизмом действия многих атипичных нейролептиков. Другие классические психоделические галлюциногены также связаны с этим. Однако это не селективное связывание; ряд других подтипов рецепторов 5-НТ-рецепторов, дофаминовых рецепторов и адренорецепторов, также связывают ЛСД.
Существуют различные утверждения относительно скорости, с которой ЛСД расщепляется в плазме крови. Пасси и соавт. (2008) сообщает, что период полувыведения (+)-ЛСД в плазме составляет 2,9 часа, Лихти (2017) — ~ 3 часа.
Исследования 2017 года с участием 40 здоровых участников эксперимента показали, что при дозах 100 мкг и 200 мкг максимальные значения концентрации в плазме были достигнуты через 1,4–1,5 ч, при этом период полувыведения в плазме составлял 2,6 ч, а субъективные эффекты сохранялись в течение 8,2 ± 2,1 ч (100 мкг) и 11,6 ± 1,7 ч (200 мкг) соответственно.
Максимальные субъективные эффекты ЛСД наблюдались через 2,8 ч (100 мкг) и 100 мкг соответственно. ЛСД в дозе около 2,5 ч (200 мкг) после приема внутрь. Продолжительность простого приема ЛСД обычно составляет от восьми до двенадцати часов, в зависимости от дозировки, массы тела и возраста. В сопроводительной записке Сандоза от Delysid описывается:
„Иногда могут наблюдаться определенные побочные эффекты, которые могут быть вызваны приемом ЛСД. В сопроводительной записке Сандоза от Delysid также говорится: «Иногда могут наблюдаться определенные последствия в виде физического аффективного расстройства сохраняются еще в течение нескольких дней“.
ЛСД меняет восприятие потребителя. При высоких дозировках контроль над своими действиями может быть снижен или полностью утрачен. Это также может привести к так называемому „ужасному путешествию“, которое воспринимается как крайне неприятное.
ЛСД действует в низких дозах, начиная с 20 мкг. По данным Европейской обсерватории по наркотикам и наркомании (EMCDDA), типичная доза составляет от 20 до 80 мкг при нетерапевтическом применении. ЛСД и др. (2008) дает от 75 до 150 мкг в качестве умеренной дозы при терапевтическом применении. Доза на;
При этом, по оценкам, дозы от 100 до 200 мкг оказывают полный спектр действия. Однако эффект зависит от состояния потребителя, а также от окружающей среды и впечатлений, вызванных индивидуально, поэтому не только дозировка имеет решающее значение для характера переживания. (См. Набор и настройка.) Низкие дозы ЛСД в пороговом диапазоне ниже или в пределах эффективной дозы, соответственно, называются микродозированием или приемом в больших дозах. Называется мини-дозированием.
Организм вырабатывает толерантность сразу после начала действия ЛСД, которая сохраняется в течение одной-двух недель. Это означает, что при повторном приеме вскоре после последнего приема ЛСД практически не действует. Только после нескольких дней ожидания можно снова получить сопоставимый эффект при той же дозе. Это формирование толерантности также влияет на толерантность к другим родственным веществам. Таким образом, ЛСД, псилоцибин / псилоцин и мескалин обладают перекрестной толерантностью друг к другу. Из этого следует, например, что грибы, содержащие псилоцибин, оказывают более слабое действие при приеме внутрь на следующий день после приема ЛСД – и наоборот.
ЛСД может вызвать временные приступы страха (путешествие в ужас) или психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ, при неблагоприятных условиях. Другие психические расстройства, такие как злоупотребление галлюциногенами и стойкое расстройство восприятия после употребления галлюциногенов (HPPD) включены в качестве диагностической категории в DSM-IV.
При сильном возбуждении, среди прочего, показано медикаментозное лечение. „Фармакологическая основа терапии Гудмана и Гилмана» предлагает здесь 20 мг диазепама перорально. Успокаивающие беседы доказали свою эффективность, поэтому их следует использовать в качестве первой меры. Антипсихотические препараты могут усиливать переживания, поэтому они противопоказаны.
Около 10 000 пациентов приняли участие в исследованиях ЛСД 1950-х и 1960-х годов. Частота психотических реакций, попыток самоубийства и самоубийств во время лечения ЛСД сопоставима с частотой, наблюдаемой при традиционной психотерапии:
В отличие от многих других наркотиков, ЛСД почти исключительно угрожает психическому здоровью потребителя. Однако этот вредный потенциал особенно сильно проявляется в случае ЛСД: согласно нескольким исследованиям британского нейропсихофармаколога Дэвида Натта, эксперты рассматривают ЛСД как вещество, которое из всех распространенных наркотиков представляет наибольшую опасность для психики. Однако, поскольку опрошенные эксперты работают практически во всех других областях (например, в Смертность, зависимость, физический ущерб) незначительны или незначительны соответственно.
Если мы не обнаружили потенциального вреда, вредность ЛСД при использовании методологии, выбранной Наттом, в общем сравнении оказывается очень низкой. Результаты исследований были опубликованы в журнале The Lancet в 2007 и 2010 годах.
Последующее исследование с аналогичными результатами появилось в журнале психофармакологии в 2015 году. Однако исследования Натта были подвергнуты сомнению в научных журналах The International journal on drug policy and Addiction (Абингдон, Англия).
В обеих публикациях критиковалась классификация психотропных веществ только по одному параметру (вредность), а также тот факт, что при этом не учитывалось, в какой степени вред является результатом воздействия только соответствующего вещества или, скорее, политических и социальных условий.
ЛСД считается веществом, не вызывающим зависимости, ведущими учеными в области исследований галлюциногенов, Европейской обсерваторией по наркотикам и наркомании (EMCDDA) и Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением наркотиками Министерства здравоохранения и социальных служб США, поскольку он не вызывает привыкания.
Много ЛСД-Потребители со временем добровольно сокращают потребление или полностью прекращают его. Взаимодействие с лекарствами или психотропными веществами
Хронические дозы ингибиторов МАО и СИОЗС ослабляют действие ЛСД, подозревается снижение регуляции рецепторов 5-НТ2А. Однако существует возможный риск в сочетании с ингибиторами МАО или СИОЗС, которые принимались только один раз или в течение короткого периода времени, поскольку в этом случае наблюдается снижение активности ЛСД.
Однако существует возможный риск в сочетании с ингибиторами МАО или СИОЗС, которые были приняты только один раз или Подавление действия 5-HT2A-рецепторов еще не прогрессировало. Поскольку ингибирование МАО и ингибирование обратного захвата серотонина непредсказуемо усиливает действие серотонинергических веществ, включая ЛСД, риск развития серотонинового синдрома может быть повышен.
Однако Кен Гиллман в своем обзоре 2010 года отмечает, что за более чем 50 лет употребления ЛСД не было зарегистрировано ни одного случая, связанного с употреблением серотонина. Однако в своем обзоре 2010 года Кен Гиллман отмечает, что за более чем 50 лет употребления ЛСД не было зарегистрировано ни одного случая, связанного с ЛСД. Литий и некоторые трициклические антидепрессанты усиливают действие ЛСД, в неофициальных сообщениях говорится о временных коматозных состояниях в сочетании с литием.
Согласно спецификации одного производителя, диэтиламид лизергиновой кислоты является высокотоксичным, но, согласно другому источнику, он обладает слабой токсичностью. Исследования на животных показывают, что соотношение активной дозы к смертельной дозе у людей составляет примерно 1:1000, то есть доза, в тысячу раз превышающая эффективную дозу, может вызвать смертельное отравление у людей. Фармацевты предполагают, что терапевтический диапазон составляет 280. Это сделало бы ЛСД безопасным наркотиком. Прямые случаи смерти на сегодняшний день известны только в экспериментах на животных, в ходе которых передозировка внутривенно сознательно вводилась животным, но не людям.
В клинических условиях ЛСД не вызывает разрывов хромосом, также считается, что ЛСД в умеренных дозах не оказывает воздействия на хромосомы человека. Пасси и соавт. (2008) далее отмечают, что ЛСД не является опасным для размножения или мутагенным в организме человека.
Окружающая среда, которая под воздействием ЛСД выглядит измененной, может стать опасной для потребителя, поскольку он часто больше не чувствует опасности, чтобы оценить ее.
Из-за этого измененного восприятия не рекомендуется управлять машинами или участвовать в дорожном движении (см. Также Вождение под воздействием психоактивных веществ).
Однако Европейская обсерватория по наркотикам и наркомании оценивает эту опасность на своем веб-сайте как крайне низкую:
«Серьезные побочные эффекты, которые часто приписываются ЛСД, такие как иррациональные действия, приводящие к самоубийству или непреднамеренной смерти, крайне редки. Смертельные случаи, связанные с передозировкой ЛСД, практически неизвестны“.
Сам Хофманн ранее уже высказывался подобным образом по поводу опасности несчастного случая:
«В маниакальном, гиперактивном состоянии чувство всемогущества или неприкосновенности может привести к серьезным несчастьям. Такое случалось, когда человек в состоянии алкогольного опьянения в замешательстве оказывался перед движущейся машиной, полагая, что он неуязвим, или, полагая, что может летать, выпрыгивал из окна.
Однако число подобных случаев, связанных с ЛСД, не так велико, как можно было бы предположить по сообщениям, получившим сенсационную огласку в средствах массовой информации. Тем не менее, они должны служить серьезным предупреждением“.
В Германии в 2010 году не было зарегистрировано ни одного случая смерти, прямо или косвенно связанного с употреблением ЛСД.
В Германии также не было зарегистрировано ни одного случая смерти от ЛСД в 2013 году. Что касается других лет, то Управление по борьбе с наркотиками федерального правительства Германии не опубликовало соответствующих данных, включая 2014 год.
После того, как в начале 2000-х годов потребление ЛСД снизилось, по оценкам уполномоченных федерального правительства по наркотикам, с 2008 года снова наблюдается небольшой рост числа впервые употребляющих ЛСД.
Статья носит исключительно информационный характер. Наркотики смертельно опасны и наносят колоссальный вред человеческому организму. Мы не поддерживаем их употребление и призываем вас вести здоровый образ жизни.
